По пътя на диагнозата: ювенилен дерматомиозит

Материалът е публикуван в брой 12|2023 на Педиатрия плюс. Целият брой четете ТУК

 

Д. Франчешкова, Т. Василев, М. Ганева, К. Темелкова, Д. Христова, А. Дашева, Ст. Стефанов

Клиника по ревматология, СБАЛДБ „Проф. д-р Иван Митев“, Катедра по педиатрия, Медицински университет – София

 

Ювенилният дерматомиозит (ЮДМ) е най-честата идиопатична възпалителна миопатия в детска възраст. Поставянето на диагнозата се базира на типична клинична картина и специфични промени от параклинични, имунологични и образни изследвания. Средното време от появата на първите симптоми до потвърждаване на диагнозата е около 6 месеца (вариращо от 5 седмици до 2 години). Познаването на заболяването е от изключителна важност за навременното диагностициране, започване на лечение и предотвратяване на дългосрочни усложнения, свързани с него.

 

Клиничен случай

Представяме случай на момче на 2 години и 6-месечна възраст, с необременена преморбидна анамнеза. Oт 1-годишна възраст е с поява на обрив и кожни уплътнения по екстензорните повърхности на пръстите на ръцете, лактите и колената, които са интерпретирани като травматични промени и не е провеждано лечение за тях. Впоследствие се появява периорбитален оток и обрив, обострящ се при слънчева експозиция, който е разглеждан изолирано от предходните прояви и е третиран локално със слънцезащитни кремове. Първи преглед от специалист дерматолог е осъществен година след началото на оплакванията, когато е изказано съмнение за ЮДМ. Проведена е капиляроскопия с данни за редуциран брой капиляри, с нарушена архитектоника. Детето е насочено към детска ревматологична клиника. 

При постъпване в Клиниката по ревматология на СБАЛДБ „Проф. д-р Иван Митев“ детето е с хелиотропен обрив и отоци периорбитално, фиг. 1 и 2, обрив по брадичката и челото, папули на Готрон в областта на екстензорните повърхности на МКФС, ИФС на ръцете, лакетни и коленни стави, фиг. 3 и 4, както и с периунгвални телеангиектазии. При изследване на ОДС се установява проксимална мускулна слабост на долни крайници със затруднено клякане и изправяне, положителен симптом на Gowers, както и ограничени и болезнени движения в двете гривнени стави. Анамнестично майката съобщава за субфебрилитет, с давност един месец преди хоспитализацията.

 

Фиг. 1.

Фиг. 2.

Фиг. 3.

Фиг. 4.

 

Проведените лабораторни изследвания са без данни за повишена възпалителна активност, с нормални показатели за бъбречна и чернодробна функции, мускулни ензими – в референтни стойности, при повишени ЛДХ до 444 U/L и Д-димер 478 ng/mL. Имунологичните изследвания установяват негативни антитела от разширен миозитен панел, при завишен титър на антинуклеарни антитела – 1:640. Проведеният ЯМР на долни крайници показва типични за ЮДМ промени, фиг. 5: в структурата на мускулите на бедрата и подбедриците се визуализират хиперинтензни зони в Т2-секвенция (с потискане на мастната тъкан и чувствителност към повишено водно съдържимо). Скрининговото изследване на сърдечния статус, осъществено чрез ЕКГ и ехокардиография, не показва отклонения. За изключване на периферна нервна увреда е проведена електромиография – без данни за невропатия.

 

Фиг. 5.

 

За поставяне на диагнозата са използвани предложените през 2017 г. от European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology (EULAR/ACR) валидирани класификационни критерии за възрастни и деца с идиопатична възпалителна миопатия (Lundberg IE, Tjarnlund A, Bottai M, Werth VP, Pilkington C, de Visser M, et al. 2017 European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology Classification Criteria for Adult and Juvenile Idiopathic Inflammatory Myopathies and Their Major Subgroups. Arthritis & Rheumatology (Hoboken, NJ). 2017;69(12):2271-82.) при тотален скор над 7.5 без провеждане на мускулна биопсия.

При детето е започнато лечение с глюкокортикостероиди (2 мг/кг), Метотрексат, Хидроксихлороквин, фолиева киселина, слънцезащита. На фона на назначената терапията се регистрира подобрение по отношение на мускулната сила и издръжливост, както и избледняване на обрива.

 

Обсъждане

ЮДМ е рядко заболяване на съединителната тъкан, засягащо 2-4 на 1 000 000 деца годишно. Средната възраст за дебют на заболяването е 7 години (5-10 години), като преимуществено се засягат бялата раса и женският пол.

За етиопатогенетични фактори се считат генетична предиспозиция и провокиращи фактори от околната среда, които водят до имунокомплексно-медиирана васкулопатия на кожата и напречнонабраздената мускулатура с потенциално засягане и на вътрешните органи.

Клинично заболяването се манифестира със симетрична проксималнa мускулна слабост, лесна уморяемост, фебрилитет и характерни кожно-лигавични прояви: периунгвални телеангиектазии, хелиотропен обрив, периорбитален едем, папули на Готрон по екстензорната повърхност на ставите. Рядко се въвличат дихателната или сърдечносъдовата системи –диспнея, белодробна увреда от рестриктивен тип, хипертония, пери-/миокардит. При засягане на мускулатурата на фаринкса и дисфагия съществува риск от аспирация. Васкулит и тромбози на съдове кръвоснабдяващи ГИТ могат да доведат до малабсорбция, а в някои тежки случаи и до улцерации и перфорации. Развитието на калциноза в меките тъкани, с или без ограничение на обема на движение в ставите, е резултат от персистиращо възпаление и е белег за давността на заболяването.

За клинична оценка на мускулната сила се използват ММТ (мануален мускулен тест) и CMAS (childhood myositis assessment scale; приложим и достоверен при деца над 9-годишна възраст). От стандартните лабораторни изследвания специално внимание заслужават ензимите креатинкиназа, АСАТ, АЛАТ, ЛДХ, които може да са завишени. Стойности в референтни граници обаче не отхвърлят диагнозата. Автоантитела, насочени срещу неизвестен ендотелен антиген, са отговорни за съдовата увреда. Те се разделят на миозит-специфични (Mi-2; SRP, TIFγ и др.) и миозит-асоциирани (SSA/Ro; Ro52; Ro60; SSB/La; PM-Scl 75; U1-RNP и др.), които могат да са налични и при редица други автоимунни заболявания. Провеждане на ЯМР на бедрена мускулатура се счита за златен стандарт за потвърждаване на типа на мускулната увреда, а електромиографията и мускулната биопсия го обективизират. С цел скринингово изследване на сърдечносъдовата и дихателната системи се провеждат ЕКГ, ехокардиография и функционално изследване на дишането при деца над 5-годишна възраст.

В диференциално диагностичен план може да се обсъждат: инфекциозен миозит, прогресивна мускулна дистрофия, миастения гравис, вродени миопатии, стероидна миопатия и др. Някои кожни заболявания могат да имитират възлите на Готрон и хелиотропния обрив, в това число екзема, псориазис, алергичен обрив и много други.

Обичайно лечението се провежда с глюкокортикостероиди в доза 1-2 мг/кг/ден, Метотрексат 10-15 мг/м2, Хидроксихлороквин (при преимуществено кожно засягане), Циклофосфамид – при гастроинтестинално или белодробно засягане. Интравенозен имуноглобулин и биологични агенти (rituximab, abatacept, TNF-алфа блокери,  tocilizumab) се прилагат при рефрактерни случаи с изразени кожни промени. Суплементация с калций и Витамин Д е уместна при ограничена експозиция на слънчева светлина, гастроинтестинално засягане и при продължително системно глюкокортикостероидно лечение във високи дози. Физикалната терапия и редовната рехабилитация са от изключително значение за възстановяване на мускулната сила и превенция на ставните контрактури.

 

Заключение

Представеният клиничен случай показва трудностите в разпознаването на характерните клинични прояви на ЮДМ и акцентира важността от навременни диагностика и лечение с цел предотвратяване на трайна инвалидизация.

 

Библиография:

  1. Теxtbook of pediatric rheumatology, 7th edition, Ross E. Petty, Ronald M. Laxer, Carol B. Lindsley, Lucy R. Wedderburn, 2016.
  2. Pediatric Rheumatology in Clinical practice, second edition, Ronald M. Laxer, David D. Sherry, Philip J. Hashkes, 2016.
  3. Wu Q, Wedderburn LR, McCann LJ. Juvenile dermatomyositis: Latest advances. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2017; 31(4):535-557. doi:10.1016/j.berh.2017.12.003.
  4. Gara S, Jamil RT, Muse ME, Litaiem N. Juvenile Dermatomyositis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; January 16, 2023.
  5. Rider LG, Miller FW. Deciphering the clinical presentations, pathogenesis, and treatment of the idiopathic inflammatory myopathies. JAMA. 2011; 305(2):183-190. doi:10.1001/jama.2010.1977.
  6. Nguyen M, Do V, Yell PC, et al. Distinct tissue injury patterns in juvenile dermatomyositis auto-antibody subgroups. Acta Neuropathol Commun. 2020; 8(1):125. Published 2020 Aug 5. doi:10.1186/s40478-020-01007-3.
  7. Lundberg IE, Tjarnlund A, Bottai M, Werth VP, Pilkington C, de Visser M, et al. 2017 European League Against Rheumatism/American College of Rheumatology Classification Criteria for Adult and Juvenile Idiopathic Inflammatory Myopathies and Their Major Subgroups. Arthritis & Rheumatology (Hoboken, NJ). 2017; 69(12):2271-82.

 

Вашият коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *