*Материалът е публикуван в брой 3|2025 на Педиатрия плюс. Целия брой четете ТУК
Ст. Енчев1, Ир. Цочева1,2, В. Илчова1
1Клиника по педиатрия, УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“, София
2Катедра „Здравни грижи“, НСА „Васил Левски”, София
Поствирусният миозит е рядко, доброкачествено и самоограничаващо се усложнение на вирусните инфекции. Най-често се изявява с болка по долните крайници, предимно подбедриците, и ограничение в двигателната способност. Тези симптоми изчезват за 3-4 дни, без да има остатъчни симптоми или двигателни дефицити.
Характерен пик на заболеваемостта е началната училищна възраст с превалиране на случаите при момчетата. Наблюдава се и сезонност с пик в есенно-зимния период.
В редки случаи миозитът може да се усложни с рабдомиолиза, която от своя страна да доведе до остро бъбречно увреждане.
Въведение
Острият доброкачествен миозит е известен в литература с различни имена – инфлуенца-асоцииран миозит, вирусен миозит и просто – остър миозит. Това заболяване е документирано официално за първи път от Лундберг през 1957 г., като той описва 74 пациента в Швеция със заболяване, наречено „myalgia cruris epidemica” [2].
Патофизиологията на заболяването не е напълно изяснена. Предполагат се няколко механизма [1, 3, 4, 7]:
- директен ефект върху мускулната тъкан от страна на вирусния агент;
- Аg/Ab медииран, с отлагане на имунни комплекси и активирането на възпалителна реакция, която уврежда мускулните клетки;
- отключване на подлежащо метаболитно заболяване;
- идиопатичен механизъм.
Клиничната изява на заболяването обикновено се предхожда от продромален стадий от около 5 дни, включващ треска, грипоподобни симптоми и такива на инфекция на горните дихателни пътища (ГДП). Миозитът типично се манифестира след като фебрилитетът изчезне и започне привидно подобрение.
Пациентите най-често се явяват с двустранна слабост, болка в долните крайници и отказ от ходене, което е основната причина да потърсят медицинска помощ [1-8, 11].
В някои случаи обаче, острият доброкачествен детски миозит може да прерасне в рабдомиолиза [1, 4, 10]. Това е рядко, но сериозно усложнение, което може да доведе до остро бъбречно увреждане. В тези ситуации родителите или пациентите могат да съобщят за потъмняване на урината (миоглобин в урината) [1, 4, 10].
Клиничен случай
Представяме случай от нашата клинична практика в Клиниката по педиатрия в УМБАЛСМ „Н. И. Пирогов“.
Момче на 17 години, родено от втора, нормална бременност, без отклонения от развойната анамнеза, което постъпва в спешния кабинет с оплаквания от фебрилитет до 39°C от 4 дни, болки в гърлото и отпадналост. От деня на приема има оплаквания от болка и слабост в долните крайници, затруднение и болка при уриниране.
Постъпва в увредено общо състояние, афебрилно, с интоксикиран фациес. Кожата е бледа и без обриви. Носът е с ограничена проходимост. Гърлото е зачервено. Езикът е обложен. Дихателната и сърдечната система са без отклонения от нормата. Коремът е болезнен в долния среден квадрат – областта над симфизата. Има ограничение в активните движения на долните крайници.
Фиг. 1. Макроскопски вид на урината.
От проведените параклинични изследвания пациентът е с повишени възпалителни маркери и макроскопска хематурия: ПКК – без левкоцитоза, CRP 104.2 mg/L, СУЕ 43 mm/h; урина: тест-лента – 2+ белтък, 3+ кръв.
Пациентът е с лабораторни данни за изразена цитолиза със завишени стойности на трансаминазите и креатинкиназата. Наблюдават се и промени в коагулограмата, долногранични стойности на натрий и хлор, нормални стойности на азотните тела, eGFR – 98 ml/min/1.732.
Таблица 1. Резултатите от ден 1.
| Показател | Резултат (Ден 1) | Референтни стойности |
| АЛАТ (ALAT) | 767.0 | 0 – 50 U/L |
| АСАТ (ASAT) | 3353.0 | 0 – 50 U/L |
| Гама-ГТ (GGT) | 18.0 | 2 – 42 U/L |
| Глюкоза (Glucose) | 7.07 | 4.1 – 5.9 mmol/L |
| Урея (Urea) | 4.0 | 2.8 – 7.2 mmol/L |
| Креатинкиназа (СК) | 107495.0 | 0 – 171 µmol/L |
| Креатинин (Creatinine) | 86.0 | 74 – 110 U/L |
| Калий (Potassium) | 3.9 | 3.5 – 5.1 mmol/L |
| Натрий (Sodium) | 131.0 | 136 – 146 mmol/L |
| Хлориди (Chloride) | 95.0 | 98 – 111 mmol/L |
| APTT (sec.) | 37.8 | 26.4 – 36.8 s |
| APTT (ratio) | 1.26 | 0.8 – 1.2 |
| Протромбиново време (sec.) | 25.5 | 8.0 – 13.2 s |
| Протромбиново време (INR) | 2.41 | 0.8 – 1.2 |
| Фибриноген (Fibrinogen) | 6.6 | 1.5 – 4.5 g/L |
След получаване на резултатите се започна агресивна рехидратация с глюкозо-солеви разтвори.
На следващия ден на фона на приложената терапия тенденцията за повишаване на креатинкиназата се задържа. Изследва се също така и миоглобин в кръвта, чиито стойности бяха завишени и отново насочи към диагнозата – миозит с рабдомиолиза. Не се наблюдаваха отклонения в стойностите на останалите лабораторни показатели.
Таблица 2. Резултатите от ден 2.
| Показател | Резултат (Ден 2) | Референтни стойности |
| Албумин (Albumin) | 39.0 | 36 – 52 g/L |
| Калий (Potassium) | 4.5 | 3.5 – 5.1 mmol/L |
| Калций (Calcium) | 2.12 | 2.2 – 2.65 mmol/L |
| Креатинкиназа (СК) | 138419.0 | 0 – 171 U/L |
| Миоглобин (Myoglobin) | 28154.4 | 17.4 – 105.7 ng/ml |
| Неорганичен фосфор (Inorganic phosphorus) | 1.21 | 0.81 – 1.45 mmol/L |
| Общ белтък (Protein total) | 72.0 | 57 – 80 g/L |
| Общ Холестерол (Cholesterol) | 3.15 | 3.0 – 5.2 mmol/L |
| Пикочна киселина (Uric acid) | 255.0 | 208 – 428 µmol/L |
| Триглицериди (Triglycerides) | 0.85 | 0.0 – 1.7 mmol/L |
| Урея (Urea) | 3.6 | 2.8 – 7.2 mmol/L |
| Креатинин (Creatinine) | 65.0 | 74 – 110 mmol/L |
В табл. 3 е показана динамиката на 3-те характерни за миозита биохимични параметри – от деня на приема до контролния преглед на пациента [4, 6, 8].
Таблица 3. Динамика на биохимичните параметри.
| 1 ден | 2 ден | 3 ден | 4
ден |
6 ден | 8 ден | 18 ден | |
| АСАТ (U/L) | 3353 | 4807 | 3524 | 1598 | 310 | 38 | |
| АЛАТ (U/L) | 767 | 1209 | 1158 | 973 | 560 | 128 | |
| Креатинкиназа (U/L) | 107495 | 138419 | 113753 | 66379 | 9395 | 3118 | 188 |
Осъществиха се консултации с детски ревматолог, нефролог и кардиолог и към терапията се добавиха Vit. K 2х10 mg, i.v, Furosemid 2х40 mg. i.v., NaHCO3 2х1,0 gr. tab p.os.
По време на престоя на пациента се поддържаше средeн прием на течности около 4,5 л (перорално и венозно за 24 ч.) със средна диуреза около 5 л (за 24 ч). Постепенно количеството на приети течности се намали до 2 л течности през устата за 24 ч.
От началото на хоспитализацията и през първите няколко дни пациентът беше инструктиран да остане в пълен покой в болничното легло. Постепенно му беше позволено да става и застава прав за кратки периоди от време, с постепенно добавяне на кратки разходки, до пълното възстановяване на двигателните способности преди хоспитализацията.
През цялата хоспитализация пациентът остана афебрилен.
След 9-дневен престой в болницата беше изписан в добро общо състояние с указание да продължи приема на течности от поне 2 л/ден и 2х1 таблетка от 1000 мг натриев бикарбонат за още 5 дни и постепенно връщане към нормалната му двигателна дейност.
Обсъждане
От първото официално описание на поствирусен миозит през 1957 г. има множество доклади в световната литература, но няма проведено международно проучване.
От използваната литература могат да се извадят следните закономерности, свързани с острия доброкачествен миозит:
- Пикът на заболеваемостта е през късната зима и ранната пролет [1-3, 6];
- Най-често се засягат деца в училищна възраст [1-6, 8].
- Mъжкият пол е по-често засегнат [1-6, 8];
- Най-често асоциираните с това заболяване вируси са: грип А и B. Други потенциални причинители са коксаки вирусите, HIV, HTLV, аденовирус, херпесните вируси ( HSV, VZV, EBV, CMV ) и др. [1, 6, 7, 9];
- Най-често се засягат мускулите на долните крайници [1-6, 8];
- Характерни биохимични маркери със завишени стойности са АСАТ, АЛАТ и креатинкиназа [1-4, 8];
- Рядко, но сериозно усложнение е рабдомиолизата, която може да доведе до бъбречна недостатъчност [1, 9];
- Липсата на унифициран лечебен протокол за това състояние и неговото усложнение рабдомиолиза и нуждата от въвеждането на такъв;
Важно е да се мисли в диференциално диагностичен план. В таблица 4 са представени някои от възможните диференциални диагнози на поствирусния миозит [1].
Таблица 4. Диференциални диагнози на поствирусния миозит.
| Диагноза | Клинични особености |
| Синдром на Гилен-Баре | • Симптомите се появяват 2-4 седмици след вирусна инфекция; • Дистална парестезия и асцендираща парализа; • Симетрична слабост с липса или намалени сухожилни рефлекси; |
| Тромбоза на дълбоките вени | • Асоциира се с малигнитет, хиперкоагулационни състояния или централен път; • Болка, промяна в цвета и локална температура на засегнатия крайник; |
| Остеомиелит | • Анамнеза за травма и пенетрираща рана; • Намалена подвижност, подуване на меките тъкани с/без еритема; • Отпадналост, треска, локализирана болка; • Повишени възпалителни маркери (CRP, СУЕ, левкоцитоза); |
| Ювенилен ревматоиден артрит | • Подостра прогресия в рамките на месеци; • Подуване и болезненост на ставите, по-изразено сутрин; |
| Фрактура | • Анамнеза за травма; • Рентгенови данни за травма; |
| Злокачествени процеси | • Подостро протичане с треска, загуба на тегло и болка в костите; • Промени в кръвната картина и ракови маркери (ПКК, СУЕ, ЛДХ, туморни маркери); |
Заключение
Важно за лекарската ни практика е миозитът да не остане замаскиран от баналните грипоподобни оплаквания с мускулна болка. Друг въпрос, на който няма отговор, е колко от случаите на миозит остават неоткрити поради припокриване с мускулни болки в контекста на грипоподобни симптоми и възможното по-леко протичане.
Представеният от нас пациент се презентира с нехарактерна толкова за миозита клинична картина, но за разлика от това параклиниката бе характерна за заболяването според направената литературна справка. Сравнително бързо установената диагноза и навременното лечение предотвратиха друго възможно усложнение – острото бъбречно увреждане.
И като финал, важно е да се отдиференцират баналните грипоподобни симптоми от потенциалното развитие на миозит, както и неговите възможни усложнения.
Библиография:
- Jain S, Kolber MR. A stiff-legged gait: benign acute childhood myositis. CMAJ. 2009;181(10):711–3. Epub 2009 Oct 13. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
- Lundberg A. Myalgia cruris epidemica. Acta Paediatr. 1957;46(1):18–31. [PubMed] [Google Scholar]
- Agyeman P, Duppenthaler A, Heininger U, Aebi C. Influenza-associated myositis in children. Infection. 2004;32(4):199–203. [PubMed] [Google Scholar]
- Mackay MT, Kornberg AJ, Shield LK, Dennett X. Benign acute childhood myositis: laboratory and clinical features. Neurology. 1999;53(9):2127–31. [PubMed] [Google Scholar]
- Middleton PJ, Alexander RM, Szymanski MT. Severe myositis during recovery from influenza. Lancet. 1970;2(7672):533–5. [PubMed] [Google Scholar]
- Neocleous C, Spanou C, Mpampalis E, Xatzigeorgiou S, Pavlidou C, Poulos E, et al. Unnecessary diagnostic investigations in benign acute childhood myositis: a case series report. Scott Med J. 2012;57(3):182. [PubMed] [Google Scholar]
- Rubín E, De la Rubia L, Pascual A, Domínguez J, Flores C. Benign acute myositis associated with H1N1 influenza A virus infection. Eur J Pediatr. 2010;169(9):1159–61. Epub 2010 Mar 7. [PubMed] [Google Scholar]
- Rennie LM, Hallam NF, Beattie TF. Benign acute childhood myositis in an accident and emergency setting. Emerg Med J. 2005;22(10):686–8. [PMC free article][PubMed] [Google Scholar]
- Chariot P, Ruet E, Authier FJ, et al. Acute rhabdomyolysis in patients infected by human immunodeficiency virus. Neurology. 1994;44:1692–1696. [PubMed] [Google Scholar]
- Zafeiriou DI, Katzos G, Gombakis N, et al. Clinical features, laboratory findings and differential diagnosis of benign acute childhood myositis. Acta Paediatr 2000;89:1493-4.